副甲状腺機能亢進症では、副甲状腺ホルモンが増えすぎることによって破骨細胞が増え、活動が亢進することによって骨がもろくなる。 骨粗鬆症では、骨芽細胞による骨形成と破骨細胞による骨融解のバランスが崩れ、骨量の低下が出現する。 破骨細胞を抑制する薬剤には、ビスフォスフォネートや抗RANKL抗体などがある。
破骨細胞 どこにあるのか？
はこつ‐さいぼう〔‐サイバウ〕【破骨細胞】 骨の内側の骨梁の表面にあり、古くなった骨を吸収する働きをもつ細胞。 新しい骨をつくる骨芽細胞とともに、骨組織の発達や代謝に重要な役割を果たす。
破骨細胞 何由来？
一方，破骨細胞は単球/マクロファージ系前駆細胞を由来とし，細胞融合を繰り返して分化した多核の巨細胞である． 破骨細胞は骨基質に接着すると極性化して，骨吸収を行うための特徴的な形態を示し，酸（H＋，Cl-）やタンパク質分解酵素（cathepsin K，マトリックスメタロプロテアーゼ9など）を分泌する．
破骨細胞って何？
破骨細胞（注1）は、古い骨を吸収することで骨の新陳代謝を担う重要な細胞ですが、その過剰な活性化は骨粗鬆症や関節リウマチ、歯周病、がん骨転移など、様々な疾患に伴う骨破壊の原因となります。
エストロゲン 破骨細胞 なぜ？
閉経は、50歳頃に月経が終了することですが、閉経に伴い急速に骨密度が低下することが知られています。 これは、女性ホルモンであるエストロゲンが閉経により急速に失われ、それに伴い、骨を吸収する破骨細胞の活性が強まり、骨密度の低下が起こることによります。
