テリパラチドの作用機序 重度の副甲状腺機能亢進症では、骨量の減少が見られます。 これは内因性PTH過剰の状態が持続するため、骨形成より骨吸収が促進して、骨量が減少し、二次性の骨粗鬆症を生じるためです。 28 окт. 2010 г.
骨粗鬆症 PTH なぜ？
PTHは、骨吸収から骨形成への移行（骨カップリング）を促進することで骨量を増やすことが知られており、骨粗しょう症治療薬の要として広く世界で使われています。
甲状腺機能亢進症 骨粗鬆症 なぜ？
甲状腺疾患と骨粗しょう症の関係ですが、バセドウ病など甲状腺機能亢進症によって甲状腺ホルモンの高い状態が続くと、その甲状腺ホルモンの働きにより骨吸収が進み、骨粗しょう症をきたしやすいといわれています。 また副甲状腺機能亢進症でも骨粗しょう症になります。
副甲状腺ホルモン 骨形成 なぜ？
副甲状腺ホルモンは骨吸収を促進することで血液中のカルシウム濃度を上げる。 これはこのホルモンによって骨のカルシウムが血液中に溶け出しているからであり、常に副甲状腺ホルモンがある場合では骨吸収が継続して骨がもろくなる。
骨粗鬆症の抗体医薬品は？
アステラス製薬は３月４日、骨粗鬆症の治療に用いる抗体医薬イベニティ皮下注105mgシリンジ（一般名：ロモソズマブ（遺伝子組換え））を発売した。 骨細胞から分泌され、骨形成の抑制などに関与する糖タンパク質スクレロスチンと結合してその作用を阻害し、骨形成を促すとともに骨吸収を抑える新たな作用を持つ。
